Nova descoberta para fortalecer ossos pode reverter osteoporose.

Um estudo recente descreve um mecanismo central de fortalecimento dos ossos que atua no organismo e que pode virar alvo de novas abordagens para tratar a osteoporose, doença marcada pela perda de resistência óssea.

A investigação foi conduzida por cientistas da Universidade de Leipzig, na Alemanha, e da Universidade de Shandong, na China. O grupo concluiu que o recetor celular GPR133 (também conhecido como ADGRD1) é determinante para a densidade óssea, por meio das células construtoras de osso chamadas osteoblastos.

Antes disso, variações no gene GPR133 já tinham sido associadas à densidade dos ossos, o que levou os investigadores a concentrar esforços na proteína codificada por esse gene.

GPR133 (ADGRD1) nos osteoblastos e a densidade óssea

Para entender o papel do recetor, a equipa realizou testes em ratos nos quais o gene estava ausente ou podia ser ativado por uma substância química chamada AP503.

Quando o gene GPR133 não estava presente, os animais desenvolveram ossos frágeis ao crescer, num quadro que lembrava sinais de osteoporose. Já quando o recetor existia e era ativado por AP503, houve aumento da produção óssea e melhoria da resistência dos ossos.

Veja o vídeo abaixo para um resumo das descobertas:

"Com o uso da substância AP503, que só recentemente foi identificada numa triagem com auxílio de computador como estimuladora do GPR133, conseguimos aumentar de forma significativa a força óssea tanto em ratos saudáveis como em ratos com osteoporose", afirma a bioquímica Ines Liebscher, da Universidade de Leipzig.

Nesses ensaios, o AP503 atua como um “botão” biológico que faz os osteoblastos trabalharem com mais intensidade. Os investigadores também demonstraram que esse efeito pode somar-se ao do exercício, resultando num fortalecimento ainda maior dos ossos.

O que o recetor GPR133 indica sobre osteoporose

Demonstrar que o recetor celular GPR133 é um elo essencial para manter os ossos de ratos resistentes é um avanço relevante. Embora os dados venham de um modelo animal, é provável que os processos de base sejam semelhantes em humanos.

"Se este recetor estiver comprometido por alterações genéticas, os ratos mostram sinais de perda de densidade óssea desde cedo – semelhante à osteoporose em humanos", diz Liebscher.

A osteoporose é uma condição grave que atinge milhões de pessoas no mundo. Apesar de existirem terapias capazes de abrandar a progressão do problema, não há uma forma de reverter ou curar a doença.

Além disso, os tratamentos atuais frequentemente envolvem efeitos secundários preocupantes (como aumento do risco de outras doenças) ou vão perdendo eficácia com o passar do tempo.

Como a resistência dos ossos depende de vários fatores, isso abre um amplo leque de possibilidades para a ciência encontrar estratégias que previnam problemas como a osteoporose e favoreçam um envelhecimento mais saudável.

Outras linhas promissoras: implante feito a partir de sangue e nova hormona

Em 2024, cientistas desenvolveram um implante baseado em sangue que “potencializa” esse tipo de mecanismo de reparação para projetos mais exigentes: fraturas. Quando a pele sofre um ferimento, o sangue começa a coagular como parte do processo de cicatrização.

A equipa internacional por trás do implante descreveu o material como "regenerativo biocooperativo": ele utiliza peptídeos sintéticos para melhorar a estrutura e o funcionamento da barreira que o próprio sangue forma naturalmente ao coagular.

Em testes com ratos, a substância semelhante a gel - que pode ser impressa em 3D - foi eficaz para reparar danos ósseos. Se essa tecnologia puder ser adaptada e ampliada para uso em humanos, ela tem enorme potencial para reforçar os processos naturais de recuperação do corpo.

"A possibilidade de transformar o sangue das pessoas, de modo simples e seguro, em implantes altamente regenerativos é realmente empolgante", disse o engenheiro biomédico Cosimo Ligorio, da Universidade de Nottingham, no Reino Unido, quando o estudo de 2024 foi publicado.

"Sangue é praticamente gratuito e pode ser obtido facilmente dos pacientes em volumes relativamente altos."

Há muito tempo a ciência procura aproveitar os mecanismos naturais de reparação do organismo para melhorar tratamentos médicos - seja para fortalecer a imunidade, seja para aprimorar materiais naturais com componentes sintéticos.

De facto, o corpo humano é extremamente eficiente para remendar lesões e danos, mas esses processos podem ser sobrecarregados e tendem a perder desempenho à medida que o desgaste do envelhecimento se acumula.

Outro resultado recente nessa área foi a identificação de uma nova hormona em ratos fêmeas que estimula o crescimento de ossos surpreendentemente fortes e densos.

Num estudo publicado no ano passado, uma equipa liderada por investigadores da Universidade da Califórnia, em São Francisco, identificou uma hormona chamada hormona cerebral materna (MBH), que parece aumentar densidade, massa e força óssea em testes com ratos machos e fêmeas.

"Quando testámos estes ossos, eles acabaram por ser muito mais fortes do que o habitual", explicou, na altura da publicação dos resultados, o biólogo de células-tronco Thomas Ambrosi, da Universidade da Califórnia em Davis.

"Nunca conseguimos alcançar este tipo de mineralização e de resultado de cicatrização com nenhuma outra estratégia."

Embora muitos desses avanços tenham sido demonstrados até agora apenas em animais - e ainda não tenham sido avaliados em humanos -, o potencial para futuros medicamentos que fortalecem os ossos parece muito promissor.

Os autores do estudo de 2025 afirmam que tratamentos futuros poderão servir tanto para reforçar ossos já saudáveis como para reconstruir osso degradado até recuperar a força total, como em casos de osteoporose em mulheres no período da menopausa.

"O fortalecimento paralelo do osso, agora demonstrado, volta a destacar o grande potencial que este recetor tem para aplicações médicas numa população em envelhecimento", diz a bióloga molecular Juliane Lehmann, da Universidade de Leipzig.

A pesquisa foi publicada na revista Transdução de Sinais e Terapia Alvo.

Uma versão anterior deste artigo foi publicada em setembro de 2025.