Cientistas descobrem novas evidências de que um vírus comum pode ajudar a desencadear a esclerose múltipla.

Evidências cada vez mais consistentes indicam que a esclerose múltipla (EM) pode ser desencadeada por um dos vírus mais comuns do planeta.

O vírus Epstein-Barr (EBV) é praticamente inevitável e é o agente por trás do que muita gente chama de “doença do beijo”, também conhecida como mononucleose infecciosa ou febre glandular.

Mesmo muito tempo depois do contato inicial, o vírus pode permanecer latente no organismo, escondendo-se inclusive em células do cérebro. O EBV está presente em 95 por cento dos adultos e em virtualmente todas as pessoas com EM - uma enigmática doença autoimune que pode surgir de repente e, por engano, atacar partes das próprias fibras nervosas do cérebro.

Há décadas, cientistas levantam a hipótese de que uma reativação do EBV possa, de algum modo, estar dando o gatilho para o início da EM. Agora, um novo estudo liderado por pesquisadores da Universidade da Califórnia em San Francisco (UCSF), nos EUA, descreveu um mecanismo plausível.

Como o vírus Epstein-Barr (EBV) pode acionar a esclerose múltipla (EM)

A equipe identificou que células T “assassinas” - componentes do sistema imune capazes de destruir patógenos virais - aparecem em maior quantidade em pacientes com EM. Além disso, parte dessas células T “assassinas” parece estar ajustada especificamente para reconhecer o EBV.

“Olhar para essas células T CD8+ pouco estudadas conecta muitos pontos diferentes e nos dá uma nova janela sobre como o EBV provavelmente está contribuindo para essa doença”, afirma o neurologista Joe Sabatino, da UCSF.

Esses resultados vêm na esteira de um estudo marcante publicado em 2022 com mais de 10 milhões de pessoas, que mostrou que o risco de EM é 32 vezes maior após uma infecção por EBV. Não foi encontrada ligação comparável com outros vírus.

Nos anos seguintes, o vínculo foi explorado com mais profundidade. Trabalhos anteriores sugerem que o sistema imune passa a reconhecer células que abrigam EBV como “estranhas”, e não como parte do próprio corpo.

Com isso, glóbulos brancos chamados células B fabricam anticorpos que marcam essas células para serem destruídas. Na sequência, chega um verdadeiro exército de clones de células T para executar essa tarefa.

Em 2024, um estudo mostrou que, no sangue de pacientes com EM, as células T que reconheciam o EBV aumentaram de forma explosiva. Aproximadamente 13 por cento das células T tinham receptores capazes de reconhecer células infectadas por EBV, enquanto apenas 4 por cento reconheciam antígenos do vírus da gripe.

No líquido cefalorraquidiano (LCR), as células T que identificavam o EBV correspondiam a 47 por cento das células analisadas.

O novo trabalho da UCSF reforça esse cenário, acrescentando detalhes importantes.

Os pesquisadores examinaram o sangue e o LCR de 13 pacientes com EM e compararam com 5 pessoas sem EM (incluindo 2 com outros distúrbios neuro-inflamatórios).

Entre os pacientes com EM, as células T “assassinas” que reconheciam proteínas do EBV eram até 100 vezes mais abundantes no LCR - ao redor do cérebro e da medula espinal - do que na circulação sanguínea em geral.

Essa diferença expressiva sugere que o sistema imune está reagindo a alguma mudança, possivelmente a um “despertar” do EBV dentro do sistema nervoso central, levando a uma resposta exagerada.

De forma importante, a maioria dos pacientes com EM apresentava marcadores de EBV no LCR, e alguns genes do vírus estavam ativos. Um desses genes estava ativo apenas em pacientes com EM, e não naqueles sem EM que também carregavam o EBV.

“A grande esperança aqui é que, se conseguirmos interferir no EBV, podemos ter um grande efeito, não apenas na EM, mas em outros distúrbios, e melhorar a qualidade de vida de muitas, muitas pessoas”, diz Sabatino.

Esse vírus extremamente comum vem se mostrando bastante problemático no longo prazo. Uma reativação do EBV está associada ao lúpus, a certos cânceres, à esquizofrenia, à COVID longa, à síndrome da fadiga crônica e à demência.

Se os pesquisadores conseguirem esclarecer o que o EBV faz com o sistema imune do corpo - e como agir diante disso - poderá ser possível tratar diversas doenças e condições, e não apenas a EM.

O estudo foi publicado na revista Nature Immunology.