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Cientistas identificam neurônios que causam ansiedade e descobrem como acalmá-los.

Pesquisador segurando rato branco em laboratório com imagem digital do cérebro e DNA na tela do tablet.

Transtornos de ansiedade são o tipo de condição de saúde mental mais comum no mundo e afetam a vida de cerca de 360 milhões de pessoas. Mas e se existisse uma forma de reverter os efeitos da ansiedade?

Reequilíbrio de neurônios na amígdala e transtornos de ansiedade

Ao “reequilibrar” apenas alguns neurônios na amígdala - uma região do cérebro ligada à tomada de decisões, à recordação e ao controlo das emoções - pesquisadores do Conselho Superior de Pesquisas Científicas da Espanha e da Universidade Miguel Hernández de Elche (CSIC-UMH) conseguiram eliminar, em camundongos, sinais de ansiedade, depressão e défices sociais, restaurando comportamentos típicos.

Essa intervenção foi feita por meio de um gene chamado GRIK4, que desempenha um papel importante na comunicação entre células do cérebro.

O papel do gene GRIK4 e da proteína GluK4 na ansiedade

Quando há superexpressão de GRIK4, ocorre um aumento na produção de uma proteína chamada GluK4, que desencadeia comportamentos semelhantes aos observados na ansiedade. Camundongos com mais proteína GluK4 tendem, por exemplo, a evitar espaços abertos, ficam menos à vontade ao interagir socialmente e apresentam sinais de depressão. Eles também têm dificuldade em reconhecer objetos.

Edição genética reduz GluK4 e reverte sinais de ansiedade e depressão

Com técnicas de edição genética para remover cópias extras do gene GRIK4, os pesquisadores diminuíram a GluK4 nos camundongos, fazendo desaparecer indícios de ansiedade, depressão e problemas sociais.

“Esse ajuste simples foi suficiente para reverter comportamentos ligados à ansiedade e a défices sociais, o que é notável”, afirma o neurocientista Álvaro García.

Além disso, a equipa identificou um tipo específico de neurônio na amígdala como responsável pelos sintomas de ansiedade. Quando esses neurônios foram trazidos de volta a um estado padrão, o comportamento dos camundongos também voltou ao normal.

Limitações: memória de reconhecimento de objetos não foi normalizada

Nos testes posteriores, os camundongos tratados continuaram a ter dificuldades em tarefas de memória de reconhecimento de objetos, o que sugere que outras partes do cérebro afetadas por transtornos de ansiedade não foram corrigidas pela redução da expressão de GRIK4.

“Já sabíamos que a amígdala participava da ansiedade e do medo, mas agora identificamos uma população específica de neurônios cuja atividade desequilibrada, por si só, é suficiente para desencadear comportamentos patológicos”, diz o neurocientista Juan Merma.

O mesmo tratamento também funcionou quando aplicado a camundongos não modificados, mas com níveis mais altos de ansiedade, reforçando o papel crucial de partes localizadas do cérebro nos transtornos de ansiedade e como esses circuitos podem ser reequilibrados.

Embora os mesmos processos ainda não tenham sido observados no cérebro humano, camundongos são considerados bons modelos científicos, apontando para novos tratamentos que poderiam ajudar a acalmar os nossos próprios cérebros ansiosos e hiperestimulados. Uma técnica semelhante à usada neste estudo poderá ser adaptada para pessoas, oferecendo alívio para muitos.

“Mirar esses circuitos neurais específicos pode tornar-se uma estratégia eficaz e mais localizada para tratar transtornos afetivos”, afirma Lerma.

A pesquisa foi publicada na iScience.

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