Por décadas, cientistas miraram os aglomerados pegajosos de proteínas que se acumulam no cérebro de pessoas com Alzheimer como uma possível via de tratamento - mas talvez o alvo não fosse exatamente esse.
Um estudo recente indica que remover os depósitos de beta-amiloide não parece recuperar funções cerebrais essenciais.
Alzheimer: o sistema glinfático não volta ao normal ao limpar placas de beta-amiloide
Em especial, a limpeza não restabelece o mecanismo do cérebro responsável por eliminar resíduos, conhecido como sistema glinfático. Sabe-se que esse sistema fica comprometido em pessoas com Alzheimer e, em condições normais, ajudaria a remover o excesso de placas de beta-amiloide por meio de ondas de líquido cefalorraquidiano (LCR).
A investigação foi conduzida por pesquisadores da Universidade Metropolitana de Osaka, no Japão, que avaliaram o novo medicamento para Alzheimer lecanemabe em 13 pessoas com a doença. Para observar o que acontecia no cérebro, eles recorreram a exames de ressonância magnética (RM).
"Mesmo quando o beta-amiloide é reduzido pelo lecanemabe, o comprometimento do sistema glinfático pode não se recuperar no curto prazo", afirma o pesquisador médico Tatsushi Oura, da Universidade Metropolitana de Osaka.
O trabalho reforça, mais uma vez, como o Alzheimer é multifacetado: está associado a um amplo conjunto de possíveis causas, fatores de risco e sintomas. Ainda não se sabe com precisão como a doença tem início, mas é provável que diferentes gatilhos atuem em conjunto.
Quando se fala no acúmulo de beta-amiloide e de outra proteína cerebral chamada tau, esses são marcadores característicos do Alzheimer - e, ainda assim, cientistas continuam tentando esclarecer se eles provocam a doença, se são gerados por ela, ou se as duas coisas ocorrem simultaneamente.
Neste estudo, o lecanemabe teve efeito no sentido de diminuir os níveis de beta-amiloide no cérebro, porém os indicadores de funcionamento do sistema glinfático não apresentaram melhora após três meses. Em outras palavras, a medicação não parece desfazer os danos do Alzheimer - ao menos no que diz respeito à “reciclagem” de resíduos no cérebro.
"A terapia modificadora da doença pode reduzir a carga de placas e desacelerar o agravamento cognitivo adicional, mas não restaura a função perdida, provavelmente refletindo o fato de que o dano neuronal e os déficits do sistema de depuração já estão bem estabelecidos", escrevem os pesquisadores no artigo publicado.
O estudo adiciona nuances a um quadro cada vez mais complexo sobre o Alzheimer e sobre como enfrentá-lo. Não é a primeira pesquisa a concluir que retirar placas não melhora de forma substancial o Alzheimer, por isso alguns pesquisadores agora suspeitam que as placas sejam consequência da doença, e não a causa.
Ensaios anteriores já mostraram que o lecanemabe consegue, sim, desacelerar a progressão contínua do Alzheimer, mas o medicamento funciona melhor quando aplicado nas fases iniciais. Por isso, pesquisadores têm priorizado a detecção dos sinais de demência o mais cedo possível.
Como se trata de um estudo curto e com poucas pessoas, a equipe quer ampliar essas condições - avaliando como o lecanemabe influencia o Alzheimer em diferentes estágios da doença ou quando administrado por períodos mais longos.
"No futuro, queremos avaliar fatores como idade, o estágio da doença e o grau de lesões na substância branca para entender melhor a relação entre as mudanças no sistema glinfático devido ao tratamento com lecanemabe e o desfecho do tratamento", diz Oura.
"Isso ajudará a entender a melhor forma de administrar o tratamento aos pacientes."
A pesquisa foi publicada na Revista de Imagem por Ressonância Magnética.
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