Um novo estudo com camundongos indica que os psicodélicos deixam o cérebro mais propenso a “ver” imagens recuperadas da memória, em vez de interpretar apenas o que está, de fato, diante dos olhos.
Psicodélicos: usos tradicionais muito antes do laboratório moderno
Muito antes de existirem testes laboratoriais contemporâneos, povos indígenas já recorriam a essas substâncias para lidar com problemas psicológicos e também com doenças físicas. Os astecas utilizavam cogumelos com psilocibina como medicamento, enquanto cultos andinos consumiam, há milhares de anos, cactos San Pedro ricos em mescalina.
Arqueólogos encontraram, em uma caverna na Bolívia, um pacote ritual com milhares de anos que continha vestígios de DMT (um alucinógeno potente presente em plantas). Também foram descobertos botões de peiote com cerca de 5.000 anos no Texas.
Da síntese do LSD ao receptor de serotonina 5-HT2A
Na era moderna, a trajetória ganhou impulso quando o químico suíço Albert Hofmann sintetizou o LSD em 1938.
Nas décadas de 1970 e 1980, pesquisadores observaram que esses fármacos se ligam a um receptor específico do cérebro (o 5-HT2A), capaz de desencadear alucinações. Esse receptor integra o sistema da serotonina, relacionado ao humor e com potencial influência sobre ansiedade e depressão.
Avançando para os dias atuais, cientistas discutem se a própria experiência psicodélica (a experiência mística) é indispensável no tratamento de condições como depressão e ansiedade.
Neuroplasticidade, “trip” terapêutica e efeitos colaterais
Para alguns pesquisadores, o principal ganho dos psicodélicos estaria na capacidade de ajudar células cerebrais a se reconectarem e a se comunicarem de maneiras novas - um processo chamado “neuroplasticidade”. Nesse cenário, as alucinações poderiam ser apenas um efeito colateral do mecanismo terapêutico.
Por isso, torna-se essencial entender com precisão como essas substâncias transformam a perceção das pessoas. Tendências atuais em farmacologia apontam para o desenvolvimento de fármacos projetados para acionar o “trip” terapêutico dos alucinógenos sem os efeitos colaterais.
O que o novo estudo com camundongos mostra sobre psicodélicos e alucinações
No novo estudo, cientistas utilizaram camundongos geneticamente modificados para que certas células cerebrais brilhassem quando estivessem ativas. Quanto mais intenso o brilho, maior era a atividade dessas células.
Recursos tecnológicos desenvolvidos por um dos líderes do estudo, Thomas Knöpfel, permitiram registar, na superfície do cérebro, tanto aumentos quanto diminuições de voltagem. Essas variações de voltagem dependem de quais células são ativadas em tarefas específicas.
Durante o experimento, os camundongos foram expostos a estímulos visuais, como padrões de barras pretas e brancas em movimento, além de telas simples em branco. Assim, os pesquisadores puderam medir a atividade cerebral tanto durante a observação dos estímulos quanto em estados de repouso.
Na metade do experimento, os pesquisadores injetaram nos camundongos uma substância química potente que ativa o mesmo receptor de serotonina 5-HT2A do LSD e da psilocibina, porém de forma mais seletiva e controlada.
Ao comparar os padrões de voltagem cerebral antes e depois de a substância fazer efeito, a equipa conseguiu identificar com mais clareza os circuitos neurais afetados pelo psicodélico.
O foco esteve no córtex visual primário e em oscilações rítmicas lentas (o chamado ritmo teta), associadas à atenção, à consolidação de memórias e à familiaridade com estímulos. Registos de alta resolução revelaram uma mudança marcante na forma como áreas do cérebro passaram a comunicar entre si.
Antes da administração da substância, o córtex visual gerava oscilações cerebrais de 5 Hz. Após a aplicação do psicodélico, as oscilações do ritmo teta aumentaram de maneira expressiva, ficando mais fortes e mais duradouras.
Mais relevante ainda: essas ondas de baixa frequência nas áreas de processamento visual sincronizaram-se com o córtex retrosplenial, região associada à codificação, ao armazenamento e à recuperação de memórias. Essa sincronização apresentou um atraso de cerca de 18 milissegundos, compatível com uma onda de atividade em deslocamento que liga as duas regiões.
O psicodélico funcionou como um interruptor: enfraqueceu a resposta do cérebro ao que os olhos estavam a ver e, ao mesmo tempo, fortaleceu as conexões com áreas de memória, permitindo que o cérebro “preenchesse” elementos visuais ausentes com conteúdos da própria lembrança.
Em vez de se apoiar no que realmente estava à frente dos olhos, o cérebro começou a inserir fragmentos vindos dos seus próprios “arquivos” internos de memória. Esse resultado ajuda a explicar como alucinações visuais podem acontecer.
O pesquisador principal, Dirk Jancke, descreveu esse estado como extremamente parecido com um sonho parcial. Sob influência da substância, a imagética interna do cérebro sobrepõe-se à realidade externa, criando um mundo vívido gerado pelo próprio sistema neural.
Limitações do estudo e implicações para fármacos sem alucinação
Apesar dos avanços, o estudo tem limitações. Como os autores reconhecem, parte dos achados pode refletir o facto de os camundongos se distraírem com imagens repetitivas. Embora camundongos e humanos partilhem características fundamentais da organização cerebral, não está claro se esses fenómenos podem ser diretamente mapeados para experiências alucinógenas em humanos.
Ainda assim, o trabalho pode representar um passo importante rumo ao desenvolvimento de medicamentos não alucinógenos capazes de aumentar a neuroplasticidade do paciente e, idealmente, reduzir sintomas de saúde mental.
Andrea Benucci, Professor de Biologia e Psicologia Experimental, Queen Mary University of London
Este artigo foi republicado de The Conversation sob uma licença Creative Commons. Leia o artigo original.
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