Cientistas descobrem via nervosa que faz o estresse piorar a eczema.

Estresse psicológico e eczema (dermatite atópica): o que faltava explicar

Há algum tempo se sabe que o estresse psicológico pode agravar o eczema (dermatite atópica), mas os mecanismos por trás dessa relação ainda não estavam bem definidos. Agora, um novo estudo indica ter identificado a via nervosa específica que conecta uma coisa à outra.

O trabalho começou com um grupo de 51 pessoas com eczema. Os pesquisadores compararam os níveis de estresse relatados pelos próprios participantes com a intensidade da inflamação na pele e com a quantidade de eosinófilos presente no tecido.

Os resultados mostraram uma associação direta entre maior estresse e maior gravidade do eczema. Por dentro, porém, o padrão apareceu sobretudo como aumento de eosinófilos no sangue e na pele - e não como alterações relevantes em outros tipos de células do sistema imune.

O circuito neuroimune na pele: nervos de “luta ou fuga” e eosinófilos

Para aprofundar a investigação, a equipa recorreu a modelos de eczema em camundongos. Ao submeter os animais a situações de estresse elevado e aplicar uma combinação de técnicas avançadas de imagem e análises genéticas, os cientistas conseguiram seguir o percurso que liga o estresse ao eczema, mapeando a “fiação” entre regiões do cérebro que sinalizam estresse e a pele.

Foi aí que surgiu uma ligação entre o sistema nervoso e o sistema imunológico centrada num grupo específico de nervos de “luta ou fuga” conectados à pele. Sob estresse, esses nervos ativaram células brancas do sangue chamadas eosinófilos que, ao tentarem defender o organismo contra possíveis invasores, podem acabar irritando a pele.

Esse encadeamento, segundo os autores, começa com nervos de “luta ou fuga” (os chamados neurônios simpáticos) e termina com a piora da erupção cutânea, impulsionada por eosinófilos levados a um modo de ação anormalmente prejudicial.

Evidência experimental e implicações para tratamentos do eczema

Quando os camundongos foram geneticamente modificados para ter menos eosinófilos, a relação entre estresse adicional e agravamento da erupção cutânea praticamente desapareceu - embora o eczema em si tenha permanecido. Trata-se de um ponto que, segundo o estudo, pode ser explorado em pesquisas futuras.

A equipa, liderada por pesquisadores da Fudan University, na China, avalia que esses achados podem contribuir para melhorar tratamentos do eczema, já que os dados sugerem que manejar o estresse psicológico pode ser uma forma de reduzir a gravidade da doença de pele.

“Esses achados aprofundam nossa compreensão das propriedades distintas dos neurônios simpáticos na inflamação cutânea… com potenciais implicações para desenvolver estratégias direcionadas para bloquear subtipos neuronais específicos em doenças de pele”, escrevem os pesquisadores.

Não é a primeira vez que eosinófilos são apontados como motores da irritação no eczema, mas estudos anteriores não chegaram a um consenso sobre o quão eficazes poderiam ser terapias voltadas especificamente para essas células imunes.

Os novos dados sugerem que os eosinófilos influenciam como o estresse piora o eczema, ainda que talvez não sejam os responsáveis por iniciar a condição.

Questões em aberto: memória do cérebro e outras doenças inflamatórias

Sabe-se que até 10% da população adulta pode ter eczema, e a dermatite atópica (o tipo analisado aqui) é a forma mais comum. Ela pode causar dor na pele, comichão intensa e alterações no sono - por isso, qualquer abordagem que ajude a aliviar esses sintomas é bem-vinda.

Em um comentário ligado ao estudo, os imunologistas Nicolas Gaudenzio e Lilian Basso, da University of Toulouse, na França, propõem que o cérebro possa reter uma espécie de “memória” de inflamações anteriores do eczema, que voltaria a ser acionada em situações de estresse.

Essas hipóteses podem ser testadas em estudos futuros, e ainda restam perguntas importantes - inclusive sobre como essa via do estresse, agora identificada, poderia participar de outras condições inflamatórias.

“Não está claro como diferentes tipos de estresse psicológico (agudo ou crônico, físico ou emocional) acionam o eixo neuroimune que os autores identificaram”, escrevem Gaudenzio e Basso no comentário.

“Também é desconhecido se outros tipos de células imunes ou subtipos neuronais participam desse processo. Também são necessárias pesquisas sobre a existência de mecanismos semelhantes em outras doenças inflamatórias sensíveis ao estresse, como psoríase ou doença inflamatória intestinal.”

A pesquisa foi publicada na Science.